宫颈癌致病机理
人类乳头瘤病毒（ HPV ）感染在宫颈癌病因中具有重要作用。在浸润前或浸润期宫颈癌中存在 HPV16 、 18 、 31 和 33 型，宫颈良性扁平疣中存在 HPV6 和 11 型。美国 513 例宫颈癌患者的两年随访发现 HPV 感染消退者为 25 ％，持续不变者为 60 ％，加重者为 14 ％。几个癌基因对宫颈癌的发生是有关的，如 c-myc 基因过度表达，远处转移的危险性估计增加了 6 倍， ras 基因表达增加与淋巴结转移有关。
宫颈癌常呈局部扩散和淋巴结转移，肿瘤蔓延至阴道上段、宫旁、膀胱和直肠是最常见的部位。宫颈癌早期可向外侧和后方延伸，累及主韧带和宫骶韧带。肿瘤扩展至宫旁，一侧或双侧输尿管阻塞，导致肾盂积水和尿毒症是常见的晚期症状。晚期病例可直接扩散至膀胱或直肠，肿瘤浸润或穿透可导致腹腔内扩散和侵犯小肠。
一旦发生淋巴血管浸润，肿瘤栓可进入宫旁、盆腔、主动脉旁淋巴结。晚期病例通过胸导管可累及左侧锁骨上淋巴管。淋巴管阻塞可导致双侧淋巴管水肿和转移至腹股沟和外生殖器。血运扩散是直接由毛细血管或浸润或通过交通的淋巴血管间隙引起。
（ 1 ）与性生活、婚姻、妊娠的关系 性生活过早（指 18 岁前即有性生活）的妇女，其宫颈癌的发病率较 18 岁以后开始性生活的要高 4 倍。若妇女性生活开始早，有患有梅毒、淋病等性传播疾病，则其宫颈癌的发病率将较正常妇女高 6 倍。已证实若妇女与多个男子发生性关系，其发生宫颈癌的机会较多。这可能是青春期前的妇女，下生殖道尚未成熟，对致癌因素的刺激比较敏感，若较早开始性生活，一旦被某些细菌或病毒感染后，容易引发癌症。
（ 2 ）
宫颈癌外源因素
犹太人宫颈癌发病率低，研究其原因可能与犹太人的风俗是男婴出生后需切除包皮有关。但也有认为在未切除包皮的犹太人群中，妇女患宫颈癌者也少见。目前尚缺乏实验资料证实包皮切除能减少宫颈癌的发生，虽然 Nahmos 曾从男子的包皮垢中分离出 HSV-2 型病毒。 Singer （ 1976 ）等曾提出精子头部所含的组蛋白和精蛋白是一种致癌因素，可作用于宫颈化生细胞的 DNA 细丝。 Coppelson 及 Reid 等认为成年妇女特别在妊娠期，鳞化活跃的宫颈上皮最容易恶变，这可能与 DNA 病毒有关。当然精子本身在特殊情况下也会对宫颈起诱变作用，这些新的假设尚待进一步证实。
（ 3 ）内分泌因素
性激素是否会促进宫颈癌的发生也是多年来研究的问题。动物实验用雌激素诱导小鼠发生鳞癌已获得成功，但在人体用外源性雌激素诱发宫颈癌尚未获得确实证据。
（ 4 ）性传播性疾病
60 年代以前认为梅毒患者的宫颈癌发生率高，但至今尚未找到梅毒引起宫颈癌的直接证据。滴虫性阴道炎常与
宫颈癌前病变或宫颈癌并存。 Parfen 等发现宫颈不典型增生合并滴虫性阴道炎者，其转化为浸润癌的机会增加，并已成功地用滴虫感染动物，诱发出宫颈癌。但两者都为性传播疾病，可以并存，且宫颈不典型增生患者的阴道酸碱度常偏于碱化，有利于滴虫生长，故不能证实滴虫感染可诱发宫颈癌。
